Aastakümneid on bioloogiaõpikutes seisnud, et meie tunnused ehk fenotüüp tuleneb meie geenidest. Värske uuring viitab, et määravaks ei ole siiski ainult geenid.
Ajakirjas Nature Genetics ilmunud USA Yale'i ülikooli teadlaste uuring väidab, et on olemas ka teine mehhanism, mis võib reguleerida tunnuste varieerumist ning seda isegi identsete indiviidide puhul.
Uuringut juhtinud Yale'i ülikooli tüvirakukeskuse direktori Haifan Lini sõnul töötab teatud tüüpi RNA ilma geenide abita koostöös tavalise proteiiniga, et kaitsta organismi kahjulike geneetiliste variatsioonide eest.
Tema sõnul võib see mehhanism seletada, kuidas tavalisi rakke, nagu näiteks fibroblaste, saab muuta tüvirakkudeks ning miks osa vähkkasvajaid areneb juhuslikult.
Ligikaudu 70 aastat on arvatud, et lisaks geenidele mõjutavad organismi fenotüübi kujunemist ka veel teised tegurid. Tõsiselt on selle teooriaga tegeletud viimased kümmekond aastat.
Heaks näiteks on kloonitud loomad, kelle värv on sündides sageli erinev selle looma omast, kelle DNA abil nad klooniti. Siiani on selgusetuks jäänud, mis selliseid muutusi põhjustab.
Umbes kümme aastat tagasi avastasid teadlased, et suurel osal proteiini Hsp90 puudulikkusega kärbestest esinesid veidrad ja juhuslikud väärarengud. Näiteks kasvasid neil jalad sinna, kus oleks pidanud olema silmad.
Tundus olevat selge, et proteiin Hsp90 kaitseb organismi genoomis esinevate kahjulike geneetiliste variatsioonide eest.
Kuna Hsp90 roll on siiski teiste molekulide mobiliseerimine, et reageerida stressile, siis kahtlustasid teadlased, et seotud on ka teised tegurid.
Üks koolkond arvas, et Hsp90 hoiab ära juhuslike hälvete tekke, surudes alla genoomi teistesse piirkondadesse liikuda võivate ja seeläbi mutatsioone põhjustavate "hüppavate geenide" tegevuse.
Yale'i ülikooli teadlased väidavad, et nende kärbestel läbi viidud uuring näitab, et väike RNA tüüp, mida tuntakse kui piRNA-d, töötab koos Hsp90 ja veel ühe molekuliga, et vältida variatsioonide teket ning olemasolevate geneetiliste variatsioonide aktiveerumist.
Geenidel on küll ülesanne organismi kahjulike variatsioonide tekkimise eest kaitsta, kuid tõenäoliselt töötavad nad piRNA ja Hsp90 molekulide tegevuse kaudu.
Paljunemis- ja tüvirakkude piRNAd uuriva Lin'i sõnul võib Hsp90 ja piRNA taseme varieerumine sama tüüpi rakkude puhul selgitada, miks väikest arvu rakke on võimalik ümber programmeerida tüvirakkudeks ning miks tekivad pahaloomulised kasvajad.
http://www.novaator.ee/ET/inimene/geenid...ugi_koike/
Lin'i sõnul näitab nende uuring, et meil on geeniregulatsiooni aluspõhimõtete kohta veel palju